14
Studimi i ri tregon se rikthimi i funksioneve njohëse është i mundur përmes rivendosjes së ekuilibrit energjetik të trurit
Për më shumë se një shekull është besuar se personat e prekur nga sëmundja e Alzheimerit nuk mund të rikuperohen nga dëmtimet e trurit që ajo shkakton. Si pasojë, kërkimet shkencore janë fokusuar kryesisht në parandalimin ose ngadalësimin e përparimit të sëmundjes, e jo në mundësinë e rikuperimit.
Kjo qasje po ndryshon falë një studimi të ri, të publikuar në revistën shkencore Cell Reports Medicine, ku një ekip studiuesish nga spitalet universitare, Universiteti Case Western Reserve dhe Qendra Mjekësore Louis Stokes Cleveland VA, ka hetuar nëse truri i prekur rëndë nga Alzheimeri i avancuar mund të rikuperohet.
Problemi i ekuilibrit të NAD⁺
Duke studiuar Alzheimerin te minjtë dhe në mostra të trurit të njerëzve me këtë sëmundje, studiuesit zbuluan se një nga faktorët kryesorë nxitës të sëmundjes është paaftësia e trurit për të ruajtur nivelet normale të molekulës kyçe të energjisë qelizore – NAD⁺.
Madje, u vërtetua se ruajtja e ekuilibrit të duhur të NAD⁺ jo vetëm që mund të ngadalësojë sëmundjen, por potencialisht edhe të përmbysë rrjedhën e saj, dhe jo thjesht të pengojë përparimin.
Nivelet e NAD⁺ bien natyrshëm me moshën në të gjithë trupin, përfshirë trurin. Kur ky ekuilibër prishet, qelizat humbasin aftësinë për të kryer procese jetike për funksionimin dhe mbijetesën. Studimi tregoi se kjo rënie është shumë më e theksuar te njerëzit me Alzheimer sesa te personat e shëndetshëm, një model i ngjashëm u vu re edhe te minjtë, transmeton Telegrafi.
Një mekanizëm i ri terapeutik
NAD⁺ është një molekulë e vogël që merr pjesë në shumë reaksione kimike, veçanërisht në mitokondri, të lidhura ngushtë me prodhimin e energjisë qelizore. Dihet prej kohësh se nivelet e tij bien me moshën dhe janë veçanërisht të ulëta në sëmundjen e Alzheimerit.
Studimi sugjeron se rivendosja e ekuilibrit të NAD⁺ mund të jetë mekanizmi bazë i një terapie të re për Alzheimerin.
Eksperimentet në minj
Edhe pse Alzheimeri është sëmundje specifike për njerëzit, ai mund të studiohet në laborator përmes minjve të modifikuar gjenetikisht që mbartin mutacione njerëzore të lidhura me këtë sëmundje.
Në këtë studim u përdorën dy modele të tilla:
një linjë minjsh me mutacione të shumta të lidhura me përpunimin e amiloidit
një linjë tjetër me mutacion në proteinën tau
Të dyja grupet zhvilluan dëmtime të trurit shumë të ngjashme me ato që shihen te Alzheimeri: prishje të barrierës mbrojtëse të trurit, degradim të fibrave nervore, inflamacion kronik, ulje të formimit të neuroneve të reja dhe përkeqësim të komunikimit nervor.
Si pasojë, minjtë shfaqën probleme serioze me kujtesën, të mësuarit dhe orientimin, ngjashëm me simptomat te njerëzit me Alzheimer.
Një përbërje kyçe për ekuilibrin e NAD⁺
Pas konstatimit të rënies së NAD⁺, studiuesit testuan nëse:
sëmundja mund të parandalohej para shfaqjes së simptomave
apo nëse mund të përmbysej edhe në faza të avancuara
Ata përdorën një përbërje të quajtur P7C3-A20, të zhvilluar në laboratorin e tyre, e cila ndihmon qelizat të ruajnë ekuilibrin e NAD⁺.
Rezultatet ishin mbresëlënëse:
minjtë u mbrojtën nga zhvillimi i sëmundjes
te ata me Alzheimer të avancuar, truri arriti të riparojë dëmtime të mëdha
në të dy modelet, aftësitë njohëse u rikthyen plotësisht
Gjithashtu, niveli i proteinës tau-217 në gjak u kthye në vlera normale, një biomarker i rëndësishëm i Alzheimerit te njerëzit.
Shpresë, por edhe kujdes
Në SHBA, disa suplemente që shërbejnë si pararendës të NAD⁺ janë të disponueshme pa recetë. Megjithatë, autori kryesor i studimit paralajmëron se këto suplemente mund të rrisin NAD⁺ në nivele të rrezikshme, duke potencialisht nxitur zhvillimin e kancerit.
Qasja e re dallon sepse:
nuk e rrit NAD⁺ në mënyrë të pakontrolluar
ruan një ekuilibër fiziologjik të sigurt, edhe në kushte stresi të lartë qelizor
Zbulim i rëndësishëm, por ende eksperimental
Autorët theksojnë se përmirësimi i simptomave nuk do të thotë domosdoshmërisht rikthim i neuroneve të humbura, por rritje e rezistencës së trurit, falë:
ndalimit të humbjes neuronale
rritjes së plasticitetit sinaptik
rolit më të madh të neuroneve të reja
Megjithatë, studiuesit paralajmërojnë se rezultatet në minj nuk garantojnë të njëjtin sukses te njerëzit, dhe se studimet klinike janë hapi i domosdoshëm i radhës.
Përfundim:
Studimi hap një dritare shprese për trajtime të reja të Alzheimerit, por është ende herët për përfundime klinike. Kujdesi shkencor dhe testimet te njerëzit do të jenë vendimtare.
