Nivelet e larta të Lp(a) – të njohura gjithashtu si “kolesteroli ngjitës” lidhen me një rrezik më të madh për goditje në tru dhe infarkt.
Kur Jennifer Wray filloi të shfaqte simptoma të ankthit në rritje vonë një mbrëmje në tetor 2019, të shoqëruara me dhimbje në krahë dhe një ndjesi të çuditshme mbushjeje në gjoks, supozimi i saj i parë ishte se simptomat nuk ishin diçka për t’u shqetësuar.
“Jam e sigurt se po përjetoja një atak paniku”, thotë Wray, tashmë 48 vjeçe, e cila punon në komunikim. “Në fund të fundit, isha 41 vjeçe, vegjetariane, nuk pija duhan dhe niveli i kolesterolit tim ishte i mirë.”
Si rezultat, ajo priti deri të nesërmen në mëngjes përpara se të shkonte në një klinikë pa takim, ku, për habinë e saj, një elektrokardiogramë sugjeroi se mund të kishte pësuar një infarkt.
Disa orë më vonë, ajo ndodhej në spital në gjendje kritike, pasi kishte pësuar arrest kardiak. Një ekip infermierësh iu deshën pesë minuta për ta reanimuar. Testet zbuluan më pas se arteria e saj zbritëse e përparme e majtë e cila furnizon me gjak 50 për qind të muskulit të zemrës ishte 95 për qind e bllokuar.
Ndërsa Wray u shërua plotësisht pas vendosjes urgjente të një stenti për të zhbllokuar arterien, analizat e mëtejshme të gjakut zbuluan shkakun e mundshëm të infarktit të saj. Nivelet e lipoproteinës(a), e njohur ndonjëherë si “kolesteroli ngjitës”, ishin shumë të larta. Ndërsa një nivel normal i Lp(a) konsiderohet 75 nanomole për litër (nmol/L) ose më pak, niveli i saj ishte 184 nmol/L.
Pas infarktit, Jennifer Wray zbuloi se nivelet e saj të Lp(a) ishin shumë të larta.
Gjatë dy dekadave të fundit, kërkimet kanë sugjeruar gjithnjë e më shumë se nivelet kaq të larta të Lp(a) nuk lidhen vetëm me një rrezik më të madh për goditje në tru dhe infarkt, por edhe me një mundësi më të lartë për vdekje të parakohshme pas trajtimeve kirurgjikale, si bypass-et dhe stentet.
Pra, pse ndodh kjo dhe si mund të zbuloni nëse jeni në rrezik?
Çfarë është Lp(a) dhe sa e zakonshme është?
Sipas Heart UK, rreth një në pesë njerëz në mbarë botën kanë nivele të larta të Lp(a), por ndryshe nga faktorët e tjerë të rrezikut për sëmundjet e zemrës, si kolesteroli LDL dhe presioni i lartë i gjakut, ai është kryesisht i palidhur me mënyrën e jetesës së një personi.
Në vend të kësaj, ai përcaktohet kryesisht nga gjenetika. Në rastin e Wray, babai i saj kishte pësuar tre infarkte, duke filluar në fund të të 40-ave dhe duke kulmuar me një arrest të papritur kardiak vetëm gjashtë muaj para atij që pësoi ajo. Atij i ishte shpëtuar jeta falë reagimit të shpejtë të një kalimtari, i cili kreu reanimim kardiopulmonar urgjent.
“Duke pasur parasysh historinë e zemrës së babait dhe shëndetin tim të mirë përpara infarktit, mjekët e mi besojnë se Lp(a) e lartë shkaktoi infarktin tim”, thotë Wray. “Rezulton se edhe ai ka Lp(a) të lartë, ashtu si motra dhe djali im. Megjithatë, unë kam nivelet më të larta në familjen time.”
Si shkakton Lp(a) sëmundjet e zemrës?
Në fillim të këtij viti, të dhëna të reja nga studimet e më shumë se 20,000 njerëzve mbi moshën 40 vjeç arritën në përfundimin se njerëzit me Lp(a) mbi 175 nmol/L kanë një rrezik 31 për qind më të madh për të pësuar infarkt, një rrezik 64 për qind më të lartë për goditje në tru dhe një rrezik 49 për qind më të lartë për të vdekur nga sëmundjet kardiovaskulare gjatë katër viteve të ardhshme.
“Është një version disi më i keq i asaj që ne mendojmë si kolesterol LDL”, shpjegon Riyaz Patel, profesor i kardiologjisë parandaluese në University College London. Kjo ndodh sepse Lp(a) është strukturalisht shumë e ngjashme me LDL-në ose kolesterolin “e keq”, por përmban një proteinë shtesë të quajtur apolipoproteina A (ApoA1), e cila e bën atë më efektive në bllokimin e arterieve.
Në dekadat e fundit, eksperimentet kanë treguar se grimcat e Lp(a) kanë më shumë gjasa të përforcojnë inflamacionin brenda enëve të gjakut, si dhe të nxisin formimin e mpiksjeve vdekjeprurëse të gjakut.
“Nuk është vetëm se transporton kolesterolin në muret e arterieve, por edhe molekula shumë inflamatore dhe mund të rrisë mpiksjen”, thotë Michael Shapiro, profesor i mjekësisë kardiovaskulare në Wake Forest University School of Medicine. “Të gjitha këto janë karakteristika të këqija.”
Për ta vendosur në perspektivë, Prof. Shapiro thotë se, nëse do të krahasonit rrezikun relativ të një grimce Lp(a) me atë të një grimce kolesteroli LDL, ajo grimcë Lp(a) ka gjashtë deri në shtatë herë më shumë gjasa të nxisë grumbullimin e pllakave yndyrore brenda arterieve tuaja.
“Pra, është shumë më e rrezikshme”, thotë ai.
Pse Lp(a) nuk testohet në mënyrë rutinë nga NHS?
Ndërsa kontrolli shëndetësor i NHS për personat mbi 40 vjeç mat presionin e gjakut dhe përfshin një analizë gjaku për të kontrolluar kolesterolin, ai ende nuk përfshin kontrollin për Lp(a), pavarësisht se Shoqata Evropiane e Kardiologjisë tani rekomandon që çdo i rritur të masë nivelin e Lp(a) të paktën një herë gjatë jetës.
Në vend të kësaj, testimi zakonisht merret në konsideratë vetëm nëse dikush ka një histori personale ose familjare të sëmundjeve të parakohshme të zemrës ose goditjes në tru para moshës 60 vjeç, të afërm të shkallës së parë me Lp(a) të lartë të njohur, ose shenja të përparimit të sëmundjes pavarësisht trajtimit me statina.
“Jo të gjithë mjekët e përgjithshëm dinë për të dhe jo të gjitha zonat mund të kërkojnë teste”, thotë Kosh Ray, kardiolog parandalues dhe profesor i shëndetit publik në Imperial College London, duke shtuar se NICE ende nuk ka dhënë asnjë shenjë se udhëzimet për testimin e Lp(a) mund të ndryshojnë.
Sipas Prof. Patel, një nga problemet është se aktualisht nuk ka asnjë trajtim të miratuar që mund të zvogëlojë me siguri rrezikun e sëmundjes së një personi duke ulur Lp(a).
“Arsyeja pse nuk matet gjerësisht për momentin është se nuk mund të bësh shumë nëse e kontrollon dhe rezulton e lartë”, thotë Patel. “Ajo që po zbulojmë është se kjo rrit nivelet e ankthit te pacientët [të cilëve u thuhet se e kanë].”
Aktualisht nuk ka asnjë trajtim të miratuar që mund të zvogëlojë me siguri rrezikun e sëmundjes së një personi përmes uljes së Lp(a), thotë Dr. Riyaz Patel.
Megjithatë, edhe në mungesë të trajtimeve, Prof. Shapiro beson se ekziston ende një arsye e fortë për testimin e gjerë të Lp(a), i cili ofrohet nga kompani private si Repose Healthcare dhe Medichecks.
“Ka shumë më tepër grimca LDL në qarkullimin tuaj të gjakut sesa grimca Lp(a)”, thotë ai. “Për këtë arsye, te pacientët me Lp(a) të lartë, është ende shumë e dobishme të jesh agresiv në trajtimin e LDL-së. Në këtë mënyrë mund të bësh ende ulje drastike të sasisë së grimcave të këqija në gjakun tënd.”
Ai thotë se personat me nivele të larta mund të përfitojnë veçanërisht nga trajtimet agresive për uljen e kolesterolit LDL si statinat dhe ilaçet e injektueshme të cilat mund të ndihmojnë në uljen e rrezikut për goditje në tru dhe infarkt.
Robert Block, profesor i mjekësisë së brendshme dhe kardiologjisë parandaluese në University of Rochester Medical Centre, thotë se, nga përvoja e tij, njerëzit që e dinë se kanë nivele të larta të Lp(a) priren të jenë më proaktivë kur bëhet fjalë për menaxhimin e faktorëve të tjerë të rrezikut për sëmundjet kardiovaskulare.
“Njoh një 70-vjeçar që ka Lp(a) të lartë dhe sëmundje të zemrës, ndaj është i shqetësuar”, thotë Prof. Block. “Por ai është më i motivuar dhe nuk i harron dozat e ilaçeve të tij [për uljen e kolesterolit], ndërsa shumë pacientë të tjerë ndalojnë së marrë ilaçet pas gjashtë muajsh.”
Një gjeneratë e re e mundshme ilaçesh
Në një të ardhme relativisht të afërt, mund të ketë gjithashtu disa ilaçe që mund të synojnë në mënyrë specifike Lp(a). Gjatë dekadës së fundit, disa nga kompanitë më të mëdha farmaceutike në botë kanë punuar për trajtime të “heshtjes së gjeneve”, të cilat ndryshojnë sjelljen e gjenit të përfshirë në prodhimin e Lp(a). Të tjera po zhvillojnë një terapi të redaktimit të gjeneve, e cila synon ta çaktivizojë përgjithmonë gjenin përgjegjës.
Megjithatë, kjo përpjekje ka pësuar një pengesë së fundmi. Pelacarsen, një ilaç për heshtjen e gjeneve i zhvilluar nga kompania farmaceutike Novartis, nuk arriti të demonstronte një ulje të rasteve të sëmundjeve të rënda kardiovaskulare në një provë të madhe të fazës 3, pavarësisht se uli nivelet e Lp(a) me të paktën 80 për qind.
Ndërsa kjo ishte një zhgënjim i papritur, Prof. Shapiro thotë se mund të ketë shpjegime të mundshme. Ai vëren se mosha mesatare e pjesëmarrësve ishte 60 vjeç dhe ata tashmë kishin sëmundje kardiovaskulare të diagnostikuar. Në vend të kësaj, duke pasur parasysh natyrën progresive të formimit të pllakave, ai sugjeron se terapitë për uljen e Lp(a) mund të jenë më të dobishme kur jepen më herët gjatë jetës.
“A është dëmi tashmë bërë?” thotë ai. “Ndoshta duhet ta synoni Lp(a) më herët për të bërë një ndryshim.”
Ai është më optimist se terapitë e tjera për heshtjen e gjeneve, të cilat po zhvillohen nga Amgen dhe Eli Lilly, do të rezultojnë të suksesshme në provat e tyre të vazhdueshme të fazës 3, të cilat po kryhen në një popullatë të madhe personash mbi 18 vjeç. Rezultatet e këtyre provave nuk janë ende të disponueshme.
Për Wray, përfitimet e mundshme të një trajtimi që ul Lp(a) janë shumë të dukshme. Ndërsa gjendja e saj është stabilizuar, babai i saj ka vazhduar të vuajë nga probleme të lidhura me zemrën, pavarësisht se është një çiklist i apasionuar dhe mban një dietë të shëndetshme.
“Ai pësoi një tjetër infarkt këtë vit ndërsa ishte vetëm në shtëpi”, thotë ajo. “Mendoj se është shumë e rëndësishme që njerëzit të dinë nivelet e tyre të Lp(a), në mënyrë që të kenë një kuptim më të mirë të rrezikut të tyre. Personalisht, sikur ta kisha ditur se kisha Lp(a) të lartë, do t’i kisha marrë më seriozisht simptomat e infarktit dhe nuk do ta kisha vonuar kërkimin e ndihmës mjekësore.”/TheTelegraph
