Gjumi i dobët mund të jetë veçanërisht i dëmshëm për njerëzit që mbartin disa gjene të caktuara të lidhura me sistemin e largimit të mbetjeve nga truri gjatë natës.
Një studim i ri nga Universiteti Edith Cowan (ECU) sugjeron se zakonet e gjumit dhe gjenetika mund të ndërveprojnë për të ndikuar në ndryshimet delikate të trurit dhe të aftësive njohëse që lidhen me sëmundjen e Alzheimerit, vite përpara se të shfaqen simptoma të dukshme.
Studimi, i kryer nga Qendra për Shëndetin e Precizionit (CPH) e ECU-së, shqyrtoi gjenin aquaporin-4 (AQP4). Ky gjen ndihmon në kontrollimin e lëvizjes së lëngjeve përmes trurit, një funksion që mbështet sistemin natyror të organit për pastrimin e mbetjeve.
Sistemi i largimit të mbetjeve nga truri gjatë natës
Procesi i largimit të mbetjeve nga truri bëhet veçanërisht aktiv gjatë gjumit. Shkencëtarët besojnë se ky proces ndihmon në largimin e proteinave potencialisht të dëmshme, përfshirë proteinat që lidhen me sëmundjen e Alzheimerit.
Studiuesit zbuluan se ndikimet e gjumit dukeshin se ndryshonin në varësi të versionit të gjenit AQP4 që mbartte një person.
“Studimi ynë tregon se individët që mbartin variante të caktuara të AQP4 shfaqën një humbje më të shpejtë të lëndës gri kur raportuan një kohëzgjatje më të shkurtër gjumi”, tha studiuesja Dr. Ayeisha Milligan Armstrong.
“Nuk ka rëndësi vetëm se cilat gjene mbartni por edhe mënyra se si ato gjene ndërveprojnë me botën përreth jush. I njëjti variant mund të duket mbrojtës ose i dëmshëm, në varësi të mënyrës se si dikush fle. Kjo është e rëndësishme, sepse gjumi është një nga faktorët e paktë të ndryshueshëm mbi të cilët njerëzit mund të veprojnë realisht.”
Lënda gri përmban shumë nga qelizat e trurit të përfshira në kujtesë, marrjen e vendimeve, lëvizjen dhe funksione të tjera thelbësore. Një rënie e vëllimit të lëndës gri mund të jetë shenjë e ndryshimeve strukturore në tru.
Efektet e gjumit ndryshonin sipas variantit gjenetik
Studiuesit analizuan 13 variante të zakonshme të gjenit AQP4, së bashku me modelet e gjumit të raportuara nga pjesëmarrësit, skanimet e trurit dhe rezultatet e testeve njohëse.
Te disa pjesëmarrës, fjetja për më pak orë lidhej me një rënie më të shpejtë të lëndës gri. Tek të tjerë, vonesa më e gjatë për të rënë në gjumë lidhej me ndryshime strukturore të trurit që përfshinin një vëllim më të ulët të trurit.
Performanca njohëse gjithashtu ndryshoi në mënyra të ndryshme me kalimin e kohës te njerëzit që përjetuan shqetësime të gjumit. Nëse efekti shfaqej si i dobishëm apo i dëmshëm varej nga varianti specifik i AQP4 që mbartte secili person.
“Ne e kemi ditur prej kohësh se gjumi i dobët dhe rreziku i Alzheimerit janë të lidhur”, tha studiuesja Dr. Tenielle Porter.
“Ajo që tregon kjo është se, në vend që të supozojmë se të gjithë personat në rrezik ndjekin të njëjtën rrugë, mund të nevojitet një qasje më e synuar dhe më e personalizuar për parandalimin e Alzheimerit. Por nuk kemi arritur ende në pikën ku të rekomandojmë testimin gjenetik; gjetjet tona kanë nevojë për ripërsëritje në grupe më të mëdha dhe më të larmishme.”
Drejt parandalimit të personalizuar të Alzheimerit
Gjetjet sugjerojnë se dy persona me një rrezik të ngjashëm të përgjithshëm për Alzheimerin mund të mos reagojnë në të njëjtën mënyrë ndaj gjumit të dobët. Dallimet gjenetike mund të ndihmojnë në shpjegimin se pse rënia e trurit përparon më shpejt te disa individë sesa te të tjerët.
Studiuesit rekomanduan kryerjen e provave klinike që përfshijnë informacionin gjenetik. Studime të tilla mund të testojnë nëse përmirësimi i zakoneve të gjumit mund të zvogëlojë cenueshmërinë e trashëguar dhe të ndryshojë rezultatet afatgjata të trurit që lidhen me sëmundjen e Alzheimerit.
“Kjo na afron më shumë me të kuptuarit se pse disa njerëz pësojnë rënie më të shpejtë se të tjerët, edhe kur në letër kanë rrezik të ngjashëm”, tha drejtori i CPH-së, profesori Simon Laws.
“Të identifikojmë se kush është më i cenueshëm dhe kush ka më shumë gjasa të përfitojë nga një ndërhyrje e veçantë në stilin e jetesës, është drejtimi ku duhet të shkojë shëndeti i precizionit, në vend që t’i trajtojmë të gjithë personat në rrezik për Alzheimer në të njëjtën mënyrë.”/ScienceDaily
